ความขัดแย้งที่เขียนบทละครใหม่
ในช่วงทศวรรษ 1970 แพทย์ชาวเดนมาร์ก ยอร์น ไดเออร์เบิร์ก และฮันส์ โอลาฟ บัง เดินทางไปยังกรีนแลนด์เพื่อศึกษาปริศนาทางระบาดวิทยา นั่นคือ ชาวอินูอิตกรีนแลนด์วัยกลางคนมีอาการหัวใจวายน้อยกว่าชาวเดนมาร์กในวัยและเพศใกล้เคียงกันมาก ซึ่งบนกระดาษแล้ว ไม่น่าจะเป็นเช่นนั้น อาหารแบบดั้งเดิมของพวกเขาอุดมไปด้วยไขมันและคอเลสเตอรอล แต่ขาดผัก ผลไม้ และไฟเบอร์ ซึ่งตรงกันข้ามกับคำแนะนำที่ว่า "เพื่อสุขภาพหัวใจ" ในยุคนั้น มีบางอย่างที่ผิดพลาด
เมื่อปัจจัยเสี่ยงมาตรฐานไม่สามารถอธิบายความแตกต่างได้
การวัดครั้งแรกดูคุ้นเคย: การวัดระดับคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์ อย่างไรก็ตาม ตัวเลขเหล่านี้ไม่แตกต่างกันมากพอระหว่างชาวอินูอิตและชาวเดนมาร์กที่จะไขปริศนานี้ได้ สัญญาณที่แท้จริงปรากฏขึ้นเมื่อนักวิจัยวิเคราะห์กรดไขมันในพลาสมา ชาวอินูอิตที่อาศัยอยู่ในกรีนแลนด์ดั้งเดิมมีระดับโอเมก้า 3 สายยาวอย่าง EPA และ DHA สูงกว่าชาวอินูอิตที่ย้ายมาเดนมาร์กและรับประทานอาหารแบบเดนมาร์กอย่างเห็นได้ชัด EPA สูงกว่าประมาณเจ็ดเท่า และ DHA สูงกว่าประมาณสี่เท่าในกลุ่มชาวกรีนแลนด์ ร่องรอยทางชีวเคมีนี้ทำให้เกิดคำถามสองข้อ: ไขมันเหล่านี้มาจากไหน และพวกมันทำหน้าที่อะไร
จากทะเลสู่กระแสเลือด
ไดอารี่อาหารเป็นแหล่งข้อมูล ชาวอินูอิตชายฝั่งกินแมวน้ำ ปลา และวาฬเป็นประจำ ทำให้ปริมาณ EPA ต่อวันเพิ่มขึ้นเป็นประมาณสองถึงสองกรัมครึ่ง และ DHA อยู่ที่ประมาณสองกรัม หรือประมาณสี่ถึงห้ากรัมของ EPA+DHA ต่อวัน ในทางตรงกันข้าม ชาวเดนมาร์กบริโภครวมกันไม่ถึงหนึ่งกรัม ความสัมพันธ์ระหว่างอาหารและเลือดนั้นชัดเจน: กินอาหารทะเลเพื่อเพิ่ม EPA และ DHA ในระบบหมุนเวียนโลหิต แต่กลไกการป้องกันยังคงเป็นเพียงการคาดเดา
เบาะแสเกล็ดเลือด: ทำไม EPA จึงช่วยบรรเทาลิ่มเลือดได้
ความสนใจหันไปที่เกล็ดเลือด ซึ่งเป็นเซลล์เม็ดเลือดขนาดเล็กที่อุดรอยตัด และเมื่อถูกกระตุ้นมากเกินไป ก็สามารถก่อตัวเป็นลิ่มเลือดภายในหลอดเลือดหัวใจได้ ในเวลานั้น ภาวะหัวใจวายมักถูกเข้าใจว่าเป็นจุดสิ้นสุดของการแตกของคราบพลัค ตามมาด้วยภาวะลิ่มเลือดอุดตันที่เกิดจากเกล็ดเลือด ชีวเคมีได้นำเสนอความพลิกผันที่น่าสนใจ: กรดอะราคิโดนิก (AA) ซึ่งเป็นกรดไขมันโอเมก้า-6 จะถูกเปลี่ยนในเกล็ดเลือดเป็นทรอมบอกเซน เอ₂ ซึ่งเป็นสารเร่งการเกาะกลุ่มที่มีฤทธิ์แรง EPA ซึ่งมีโครงสร้างเกือบจะเหมือนกันทุกประการ แต่มีพันธะคู่เพิ่มขึ้นหนึ่งพันธะ ได้เป็นทรอมบอกเซน เอ₃ ซึ่งมีการเกาะกลุ่มกันน้อยกว่ามาก กล่าวอีกนัยหนึ่ง ยิ่งมี EPA มากขึ้นและ AA น้อยลงเท่าไหร่ สมดุลทางเคมีก็จะเปลี่ยนจากการจับตัวเป็นลิ่มเลือดไป
ในการทดลองในห้องปฏิบัติการแบบคลาสสิก ไดเออร์เบิร์กและแบงได้แขวนเกล็ดเลือดในสารละลายและติดตามว่าส่วนผสมขุ่นละลายเร็วแค่ไหนเมื่อเซลล์จับตัวกัน การเติม AA จะเพิ่มการรวมตัว แต่การเติม EPA ไม่ทำเช่นนั้น เมื่อทั้งสองกระตุ้นการรวมตัวด้วย ADP, AA จะขยายการตอบสนอง ในขณะที่ EPA จะทำให้การรวมตัวลดลง วิถีขนานในผนังหลอดเลือด — โพรสตาไซคลิน “ซีรีส์” ที่สร้างจาก AA เทียบกับ EPA — ชี้ไปในทิศทางเดียวกัน นั่นคือ ตัวกลางที่สกัดจาก EPA มีฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดน้อยกว่าโดยรวม ความหมายนี้ดูสวยงามและใช้งานได้จริง การเติม EPA ลงในเยื่อหุ้มเกล็ดเลือดจะช่วยลดโอกาสการเกิดลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดแดงที่เกิดขึ้นเอง
สมมติฐานถูกเปิดเผยต่อสาธารณะและได้รับการยืนยัน
ในปี พ.ศ. 2521 ทีมวิจัยได้สรุปข้อมูลเชิงลึกเหล่านี้ลงในบทความวิจัยของวารสารแลนเซ็ต (Lancet) ซึ่งเสนอว่า EPA ที่ได้จากทะเลช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดและหลอดเลือดแดงแข็งโดยการปรับเปลี่ยนชีววิทยาของเกล็ดเลือด แนวคิดนี้สอดคล้องกับข้อสังเกตของกรีนแลนด์ และในช่วงหลายทศวรรษต่อมา ได้รับการสนับสนุนจากวิทยาศาสตร์พื้นฐาน สรีรวิทยาคลินิก และการศึกษาผลลัพธ์ ต่อมามีกลไกอื่นๆ เข้ามาเกี่ยวข้องด้วย เช่น การส่งสัญญาณต้านการอักเสบ การรักษาเสถียรภาพของสรีรวิทยาไฟฟ้าหัวใจ และการปรับปรุงการทำงานของเยื่อบุผนังหลอดเลือด แต่ “จุดหมุนของเกล็ดเลือด” ถือเป็นประกายไฟที่จุดประกายโครงการวิจัยขนาดใหญ่
มรดกของเบาะแสกรีนแลนด์
การสำรวจครั้งแรกเหล่านี้ได้ช่วยเปิดศักราชหนึ่งในบทที่มีประสิทธิผลมากที่สุดของวิทยาศาสตร์โภชนาการ ปัจจุบัน กรดไขมันโอเมก้า 3 เป็นหนึ่งในสารอาหารที่ได้รับการศึกษาอย่างเข้มข้นที่สุด โดยมีฐานข้อมูลวรรณกรรมที่เทียบเท่ากับยารักษาโรคหัวใจและหลอดเลือดชั้นนำ ทั้งหมดนี้ย้อนกลับไปถึงความขัดแย้งบนชายฝั่งอาร์กติก และงานวิจัยอย่างละเอียดที่เชื่อมโยงอาหารที่อุดมไปด้วยอาหารทะเลเข้ากับเคมีในเลือด พฤติกรรมของเกล็ดเลือด และท้ายที่สุดคือการปกป้องหัวใจ
